Hepatit B virüsü (HBV) hepatotropik, zarflı ve kısmen çift sarmallı DNA virüsüdür. Akut ve kronik hepatitin önemli bir nedenidir. Bugün dünyada 400 milyona yakın HBV taşıyıcısı bulunmaktadır. HBV infeksiyonuna dünyanın her yerinde rastlanılmaktadır. Esas bulaşım yolu perkütandır. Ayrıca seksüel yollarla da bulaşabilir. Anneden çoçuğa geçiş (vertikal), aile veya topluluk içi geçiş (horizontal) diğer önemli yollardır ancak %40 vakada belli bir bulaşım yolu bulunmamaktadır. HBV endemisi dünyada 3 ayrı bölgeye ayrılır. Batı Avrupa, kuzey Amerika, kuzey Avrupa ve Avusturalya ‘da sıklık %2, güney ve doğu Avrupa, güney ve orta Amerika, Ortadoğu ve Japonya’da %2-10, Afrika ,Güneydoğu ve Uzakdoğu Asya ile Pasifik adalarında İse  %10’dan fazla HBs Ag sıklığı görülür. Türkiye’de HBV epidemiyolojisi ile ilgili pek çok çalışma yapılmıştır. Buna göre ülkemizde yaklaşık 5 milyon sağlıklı kişide HBs Ag pozitifliği %5,1, anti-HBs pozitifliği %35-50 arasında bulunmuştur. Bu durum halkımızın en az yarısının hayatlarında HBV virüsü ile temas ettiğini ortaya koymaktadır. Özellikle Güneydoğu ve Doğu Anadolu’da HBV infeksiyonu sıklığı daha yüksektir.

Akut HBV infeksiyonu olan bir hasta klinik bulgulardan haftalar önce bulaştırıcılık özelliğine sahiptir. Eklem ağrıları, yorgunluk, iştahsızlık başlangıç belirtileridir(prodromal evre). Daha sonra sarılık ortaya çıkar. Bu dönemde karaciğer enzimleri (ALT, AST) normalin 10 katının üzerine kadar çıkabilir.Sarılık gelişen hastalarda bilirubin düzeyleri yükselir.Kolestaz enzimlerinde (ALP,GGT) normalin üst sınırının 3 katını geçmeyen hafif artışlar olabilir. Normal seyirli bir akut HBV infeksiyonunda prodrom devresi ile beraber kanda HBs Ag pozitifliğ bunu takiben HBV DNA ve HBe Ag pozitifliğ görülür. HBs Ag ‘den kısa bir süre sonra ALT yüksekliği başlar. Bu bulgular sarılık ortaya çıkıncaya kadar devam eder. Sarılıkla birlikte ALT düşmeye başlar HBe Ag 2-4 hafta sonra kaybolur anti-HBe oluşur. HBV DNA  1 ayda kaybolur. HBs Ag ise 3-4 ay devam eder yerine Anti HBs ortaya çıkarak kaybolur. ALT yüksekliği ile birlikte Anti HBc IgM pozitifleşir, 5-6 ayda giderek azalır ve ömür boyu pozitif olan Anti HBc IgG oluşur.

Hastalığın tanısı HBs Ag varlığı ile konulur. Erişkinlerde HBV infeksiyonlu hastaların %90’ında iyi bir seyir mevcuttur ve tam iyileşme olur. İleri yaş ve eşlik eden hastalık varlığında hızlı seyir ve ölüm görülebilir. % 10 vakada ise kronik HBV infeksiyonu gelişir ve bunların yaklaşık yarısı asemptomatik taşıyıcı, yarısında ise kronik karaciğer hastalığı gelişir.

Korunmada 1-Genel önlemler, 2-Aşı uygulaması yapılır. Genel önlem olarak kişisel hijyen, riskli seksüel temaslardan kaçınma, kan ve kan ürünleri nakli ve parenteral enjeksiyonlara dikkat edilmesi, cerrahi girişimler ve diş tedavisinde HBV’nin kontrol edilmesi ve engellenmesi önemlidir. HBV aşısı öncelikle riskli gruplara, sağlık personeli, sık kan ürünleri nakli yapılanlar, hemodiyaliz hastaları, damardan uyuşturucu bağımlılarına, HBV pozitif hasta eşi ve çocuklarına yapılmalıdır.

HEPATİT C

HCV 32 nm boyutunda tek zincirli bir RNA virüsüdür. HCV kan ve kan ürünleri nakli sonrası gelişen hepatitlerin çoğundan sorumludur. Çoğunlukla kan nakli ile parenteral yolla ve ilaç kullanıcılarının iğneleri ile bulaşmaktadır. Seksüel yolla bulaşım hepatit B’e göre daha azdır.HBV ile aynı bulaşım yoluna sahip olduğundan epidemiyolojii HBV’e benzemektedir. Tüm dünyada sıklık %0,3-%1,7 arasındadır. Gelişmekte olan ülkelerde, düşük sosyoekonomik gruplarda bu oran dahada yüksektir. Ülkemizde sağlıklı kişilerde anti-HCV pozitifliği %0,5-1,5 arasındadır. Ülkemizde kronik karaciğer hastalığı etyolojisinde HBV ‘den sonra ikinci sık nedeni oluşturur.

Akut hepatit C tipik olarak hafif seyreder ve genellikle klinik belirti vermez. Çoğunlukla sarılık gelişmez. İleri yaş, alkol kullanımı,HBV ve HIV infeksiyonu birlikteliği seyri kötüleştirir.

HCV infeksiyonu tanısı anti_HCV ve HCV RNA pozitifliği ile konur. HCV siroz ve karaciğer kanserine sebep olabilir. İnfeksiyonun sonuçları yıllar sonra görülür. İlk parenteral temastan sonra ortalama 15 yılda kronik hepatit, 20 yılda siroz ve 25 yılda karaciğer kanseri geliştiği gösterilmiştir. Akut HCV infeksiyonunda klasik tedavi yaklaşımı yeterlidir. Son zamanlarda yüksek kronikleşme nedeni ile interferon tedavisi uygun hastalara verilmektedir. Henüz HCV’e karşı aşı geliştirilmemiştir.

Kaynak;Tük Gastroenreloji vakfının Gastroenteroloji kitabı.